血栓形成的机制表面上看来较为复杂，但是总体来讲，血栓形成主要为两个重要机制，即凝血系统激活和血小板聚集。
　　根据启动点的不同，传统的凝血模式通常分为内源性凝血途径与外源性凝血途径。内皮一旦损伤，暴露的组织因子立即与Ⅶ因子结合而启动凝血系统，因该途径有存在于血浆之外的组织因子参与，因此被称为外源性凝血途径。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维，随后激活Ⅻ因子而后启 动凝血系统，参与该途径的所有凝血因子均存在于血浆中，因此称为内源性凝血途径。
　　凝血的内源性、外源性因子，Xa因子活化直接作用于Ⅱ因子凝血酶，凝血酶激活后，作用于纤维蛋白原，形成纤维蛋白，最终形成纤维多聚的血栓。而普通肝素、低分子肝素，最终作用于X因子；还有直接作用在Ⅱ因子，即为抗凝类系统。
　　抗血小板聚集系统：TIC2、ADP、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物（GpⅡb/Ⅲa） 是血小板凝集时的主要受体。通过选择性与血小板表面GpⅡb/Ⅲa受体结合，阻止血小板之间、血小板与纤维蛋白原结合，从而阻止血小板聚集。目前临床应用的GpⅡb/Ⅲa受体阻断剂剂有三种：阿昔单抗（abciximab）、替罗非班（tirofiban）以及埃替非巴肽（eptifibatide）。
　　阿司匹林不可逆地抑制血小板环氧化酶COX-1酶，阻断TXA2形成；氯吡格雷等噻吩吡啶类药物，抑制ADP诱导的血小板聚集和活化，其通过与P2Y12型特殊巯基受体结合，抑制ADP受体的激活。
　　总的来说，无论是阿司匹林的阻断作用，还是氯吡格雷的抑制作用，最终都是让已经活化的血小板不再更多聚集在一起，GpⅡb/Ⅲa是受体的终结者，阻断之后多个血小板之间的连接，这就是抗动脉血栓的机制。