通常，血液凝固过程要经历两个阶段，分别是“一级止血”和“二级止血”，人体有多种生理机制与之相关，其中血流动力学、血管内皮细胞和血小板主要参与“一级止血”，凝血系统、抗凝血系统和纤维蛋白溶解系统主要参与“二级止血”，在生理状态下，这些系统相互影响和制约，维持着动态平衡。
??较小的伤口，“一级止血”启动形成血小板栓子，完全能够修复受损的血管，此时人体对“二级止血”的动员非常有限。只有当出现严重血流瘀滞、大规模血管损伤和促凝促炎因素时，“一级止血”的血小板栓子就成为了凝血因子活化的平台，此时“二级止血”过程开始失去控制，纤维蛋白栓子逐渐形成（血栓）。
??19世纪中期，德国病理学家Virchow提出“血栓形成三要素”的概念，将导致血栓形成的各种风险大致分为三类，包括血流动力学异常、血管壁损伤和血液成分的改变，历经百余年的临床实践，Virchow的三要素理论仍适用于临床对血栓疾病的分析和评估。
??常见的血栓类型包括动脉血栓、静脉血栓和心腔内血栓，由于发生机制和疾病过程的差异，动、静脉血栓在“血栓形成三要素”的内涵上存在显著不同，而心腔内血栓兼具二者的特征。
 一、动脉血栓
??动脉血栓形成的基础是动脉粥样斑块破裂。
??长期血管壁慢性炎性病变导致粥样斑块逐渐增大，同时促炎成分（包括介素－6、趋化因子、C反应蛋白、脂蛋白磷脂酶A2等）和促凝成分（包括血管性血友病因子、纤维蛋白原、凝血因子Ⅶ、血小板等）水平显著增高。
??血管内皮细胞损伤持续存在，血管管腔狭窄，血流灌注不足。随着斑块表面纤维帽变薄和斑块内部糜烂塌陷，斑块不稳定性增强，在血管痉挛、血流剪切应力以及血压波动的作用下，最终斑块破裂。
??由于动脉斑块中内部有大量泡沫细胞，合成有高浓度的组织因子（激活凝血）和基质金属蛋白酶（激活血小板），斑块破裂后，在短时间内释放入血，快速启动“一、二级止血”过程。在动脉血栓形成的最初阶段，血小板粘附聚集于斑块破损表面，形成较大的血小板栓子，随后凝血活化导致血小板栓子表面形成并覆盖了大量的纤维蛋白，最终构成混合血栓凝块。此外，动脉血栓形成后，局部血管对纤溶系统的调控能力显著降低，堵塞区域的血管会长期处于低纤溶状态。
??动脉血栓形成过程中，血小板和凝血两个系统均发生明显活化并相互作用和影响，这一特征也导致对动脉血栓治疗时，需联合应用抗血小板药物（如阿司匹林和氯吡格雷）和抗凝药物（如肝素和低分子肝素）。动脉血栓的纤维蛋白负荷量低于静脉血栓，抗凝药物使用剂量也略小。
 二、静脉血栓
??静脉血栓是住院病人意外死亡的第一杀手，也是沉默杀手。
??与动脉血栓的单一形成机制不同，导致静脉血栓形成的原因非常多，高危患者常同时合并多种风险因素，因此在分析病人血栓风险时，需尽可能完整地收集基本信息、病史、治疗史、家族史和检查结果，以保证评估的可靠性。
??在血管壁的损伤类型中，既有血流动力学异常造成的内皮细胞破坏和功能紊乱，也有手术、创伤、中心静脉置管、化学药物刺激导致的血管壁结构破坏。
??在血液成分异常方面，造成血液处于高凝状态的原因包括生理性（如年龄、妊娠期）、病理性（如癌症、抗磷脂综合征、骨科大手术、创伤、脓毒症、心力衰竭）、遗传性（如遗传性抗凝蛋白缺陷、基因突变）和药物性（如口服避孕药、激素替代治疗、抗肿瘤药物、肝素诱导的血小板减少症、口服华法林初期）等多方面因素；大致可分为凝血系统异常活化、抗凝血系统功能减弱、纤溶系统成分缺陷或过度抑制等。
??在血流动力学方面，主要涉及血流淤滞和回流不畅，血流异常的位置多是血栓发生的部位，既可是外周血管，也有内脏血管，下肢静脉最为常见。
??在上述因素中，单一风险往往不足以引起血栓形成，静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）常是多种因素异常的综合结果。需注意的是，心脑血管（动脉血栓栓塞）现病史、既往史及其相关风险因素同时也是静脉血栓的诱因。
??静脉血栓形成机制主要是凝血异常活化或失控，以在较短时间内形成大量纤维蛋白为特征。静脉血栓的纤维蛋白负荷量通常高于动脉血栓，且栓子内部结构更为致密，更不易溶解。
??由于静脉血栓形成过程隐匿，栓子形成需时较短，发病急骤，因此对于有潜在VTE风险的人群，应及时进行全面风险评估（如Caprini评估量表），并根据危险度进行有针对性的临床干预，以降低VTE发生的风险。
 三、心腔内血栓
??心腔内血栓，多继发于非瓣膜性房颤和慢性心力衰竭，血栓形成部位多在左心房（左心耳为高发部位）。此类患者常见有多种类型的血栓风险因素，血栓形成的环境特征和凝血机制与静脉血栓类似，一旦心腔内栓子脱落，导致的临床后果多为动脉血管栓塞（主要为颅内动脉）。
??对于心腔内血栓的预防，以抗凝用药为主，药物类型选择和剂量调整类似于静脉血栓的治疗模式。
??与多数动、静脉血栓疾病相比，心腔内血栓病人的风险因素多且程度更为严重，常同时存在严重的血管内皮损伤（包括心机内膜损伤）、血流动力学异常（全身性血流淤滞）以及血液促凝成分增加（涉及凝血、纤溶、血小板）等多个方面的功能异常，一旦发生血栓栓塞，患者致残、致死率很高，因此临床不但要进行积极的动态观察和风险预测，同时更需要实施长期且充分的抗凝治疗。
??非瓣膜性房颤病人用药依从性是比较差的，往往在症状减轻时，擅自停用抗凝药物，从而导致此类病人多见严重的心源性脑梗塞（中风）。与颅内动脉硬化导致“腔隙性梗塞”相比，来自于心房的纤维蛋白栓子一旦堵塞颅内动脉，即使进行了积极抗凝溶栓，血管也很难再通，临床结局往往很差。